Encefalopatia di Lyme

Di Paolo Maccallini

L’encefalopatia di Lyme può essere definita come l’insieme delle disfunzioni cognitive riscontrate nella post-treatment Lyme disease syndrome (PTLDS) (Fallon B et al. 2009) ed è caratterizzata da alterazioni nelle funzioni cognitive e comportamentali che possono persistere per lunghi periodi (Donta ST et al. 2012). Le alterazioni cognitive si manifestano come problemi nelle seguenti aree:

• fluidità del linguaggio;
• funzioni esecutive;
• memoria di lavoro;
• codifica e richiamo dei ricordi;
• attenzione visiva;
• orientamento spaziale;
• regolazione delle funzioni autonomiche;
• capacità logico-matematiche (Fallon B et al. 2009).

In alcuni pazienti sono state documentate alterazioni a livello del sistema nervoso centrale sia attraverso la risonanza magnetica (RM) che per mezzo di SPECT. La RM documenta anomalie della materia bianca in una piccola percentuale di pazienti, le quali ricordano le lesioni della sclerosi multipla (Helperin JJ et al 1991). Il riscontro di ipoperfusione nelle scansioni SPECT è invece molto più frequente: in uno studio su 83 pazienti con PTLDS, il 75% manifestava ipoperfusione a livello dei lobi frontali, temporali e parietali (Donta ST et al. 2012). In un altro studio sulla PTLDS è stato confermato il riscontro della ipoperfusione in queste aree e nella regione limbica, ed è stata anche evidenziata una contestuale riduzione del metabolismo nelle stesse sedi anatomiche, suggerendo che le anormalità possano avere origine in difetti del metabolismo cerebrale (Fallon B et al. 2009).

Ripetendo la SPECT prima e dopo la somministrazione di acetazolamide (un vasodilatatore) è possibile determinare se la ipoperfusione è dovuta -almeno in parte- a vasocostrizione. In caso affermativo è stato proposto l’uso di vasodilatatori per alleviare i sintomi cognitivi, in particolare agonisti della serotonina, un buon estratto di Ginko biloba e la stessa acetazolamide (Burrascano JJ, Advanced topics in Lyme disease, 2008).