In seguito a un attacco virale, le cellule del nostro corpo sintetizzano INF-alpha, una molecola che innesca la risposta antivirale del sistema immunitario innato, attivando le cellule NK (Sompayrac, How the immune system works, 2012). L’INF-alpha è anche coinvolto nell’attivazione dell’enzima 2-5A sintetasi, il quale a sua volta attiva l’enzima Rnasi-L. Quest’ultimo, tra le innumerevoli funzioni, è ritenuto costituire un attore importante della risposta antivirale (Englebienne e De Meirleir, Chronic fatigue syndrome, a biological approach, 2002). Ebbene, nella ME/CFS è stato dimostrata la presenza di una variante a basso peso molecolare di Rnasi-L (solo 37kD di peso), diversa da quella presente nel controllo sano (83kD di peso), la quale è stata associata a una disfunzione di questo ramo della risposta antivirale (Suhadolnik et al., 1997). Kenny De Meirleir sarebbe anche stato in grado di dimostrare che questa anomalia viene corretta dalla somministrazione dell’Ampligen nel corso del trial identificato come AMP-509 (Mitchell WM, 2016). La presenza della versione a basso peso molecolare di Rnasi-L potrebbe costituire dunque un marcatore utile a identificare coloro che potrebbero beneficiare dall’uso dell’Ampligen. Da notare comunque che la recente revisione della letteratura dell’IOM non fa menzione dell’Rnasi-L tra le anomalie del sistema immunitario (IOM, 2015).