Mi riservo di leggerlo con attenzione, ma il gruppo norvegese conferma in questo studio il fenomeno del catabolismo degli amminoacidi nella ME/CFS già descritto da Armstrong in uno studio australiano del 2015. L’ipotesi dei norvegesi è quella di un blocco a livello dell’enzima piruvato deidrogenasi, una proteina che converte il piruvato in acetil-coenzima A ed è pertanto il punto di collegamento tra la glicolisi e il ciclo dell’acido citrico. I mitocondri, non adeguatamente alimentati dall’acetilcoenzima A, consumano amminoacidi allo scopo di produrre ATP. Avevo discusso l’ipotesi del catabolismo degli amminoacidi nel mio caso personale in questo post.
Questo è invece lo studio di Fluge e Mella.
La presenza di misure di compenso (sovra espressione di alcuni enzimi mitocondriali e di percorsi anaerobici di sintesi di ATP) fa pensare a un meccanismo patogenetico diverso da quello suggerito da Naviaux. Lo studio italiano di Bazzichi invece si colloca in linea con il presente lavoro. Tornerò su questo argomento con un post.
Nel grafico ho riassunto i dati di tre studi sul metabolismo energetico nella ME/CFS: lo studio italiano sui pazienti della reumatologia di Pisa, lo studio giapponese di Yamano, e l’ultimo studio di Fluge e Mella. Il post con la spiegazione dei dati, gli esami possibili (che esistono già negli ospedali italiani) e con le eventuali prospettive terapeutiche, è in preparazione.
paolo maccallini 
L’ha ribloggato su Searching for a way out.
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