Quella che segue è una sintesi di una video-intervista a Ron Davis, che trovate alla fine dell’articolo.
La molecola del siero che induce il malfunzionamento metabolico a livello cellulare nella ME/CFS è di grandi dimensioni, probabilmente una proteina. Questo è stato determinato grazie a una serie di filtraggi del siero dei pazienti, usato in esperimenti in vitro in cui è stato misurato l’effetto del siero su colture di cellule umane sane.
L’enzima mTOR sembra potenzialmente implicato nella malattia. Due pazienti tra quelli studiati da Davis presentano mutazioni del gene di mTOR che sono molto rare nella popolazione generale. Molti farmaci (come alcuni antibiotici) inibiscono questo enzima, e sono pertanto potenzialmente in grado di peggiorare o innescare la patologia.
Il piruvato in vitro corregge il difetto metabolico, ma non è possibile usarlo come farmaco, per una serie di motivi (ad esempio la rapida conversione in lattato) che vengono spiegati nel video.
Ron Davis difende l’ipotesi illustrata da Naviaux nello studio di agosto 2016, ovvero l’idea di un ipometabolismo espressione di un meccanismo evolutosi per proteggerci. Sostiene che questo meccanismo – che normalmente dovrebbe spegnersi dopo una infezione – persiste in modo patologico. Questa persistenza potrebbe verificarsi – secondo Ron Davis – quando il paziente non ha osservato il dovuto periodo di convalescenza dopo un episodio infettivo.
La cura potrebbe venire da farmaci già disponibili, da usare ad alta concentrazione per un periodo di tempo limitato, quanto basta per disattivare la risposta ipometabolica. Ron Davis suggerisce che il rituximab potrebbe essere efficace nei pazienti ME/CFS per motivi ben diversi da quelli per il quale il farmaco è comunemente usato. Ovvero il beneficio di questa sostanza potrebbe non derivare dalla sua capacità di eliminare la sottopopolazione linfocitaria B CD20+, ma da qualche altro tipo di attività sconosciuta. Non ritiene che una combinazione di nutrienti possa essere di qualche beneficio.
Questo video richiama nozioni e notizie riportate da Ron Davis in un precedente intervento – che si trova qui – e di cui riporto una sintesi.
Secondo Ron Davis il problema è nella glicolisi e ciò che lo causa è nel siero. Alla Stanford hanno sviluppato un piccolo apparecchio in grado di distinguere i pazienti dai controlli sani (2500 elettrodi, ciascuno dei quali effettua 100 misurazioni al secondo). Il risultato di queste misure fornisce una stima complessiva del metabolismo del campione di cellule che viene sottoposto all’indagine. Lo stesso dispositivo può essere usato per testare gli effetti dei farmaci. Il piruvato – se non ho frainteso la parola – sembra una delle sostanze potenzialemente in grado di bloccare il processo patologico, e riportare le cellule a un funzionamento normale, ma non sarebbe utilizzabile come terapia. Stesso discorso per l’ATP. Il gruppo di Stanford ipotizza che il blocco energetico sia al livello del piruvato kinasi, che è l’ultimo enzima della glicolisi, prima del piruvato deidrogenasi.
Il piruvato è venduto come integratore (piruvato di calcio) e ho testato su di me questa sostanza nell’estate del 2015, senza grande successo. Infatti all’epoca avevo trovato indizi di una interferenza immunitaria sulla glicolisi e pensavo che introdurre dall’esterno il prodotto finale della glicolisi, potesse aggirare il problema.
paolo maccallini 
L’ha ribloggato su Searching for a way oute ha commentato:
Quella che segue è una sintesi di una video-intervista a Ron Davis, che trovate alla fine dell’articolo.
La molecola del siero che induce il malfunzionamento metabolico a livello cellulare nella ME/CFS è di grandi dimensioni, probabilmente una proteina. Questo è stato determinato grazie a una serie di filtraggi del siero dei pazienti, usato in esperimenti in vitro in cui è stato misurato l’effetto del siero su colture di cellule umane sane. […]
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