Esami in Italia per ME/CFS, Lyme e POTS

In evidenzaEsami in Italia per ME/CFS, Lyme e POTS

In questa pagina troverete un elenco (in ordine alfabetico e non di importanza) di esami non comuni – eseguiti da ospedali pubblici – che sono di interesse per pazienti affetti da ME/CFS e Lyme e – più in generale – per chiunque stia seguendo un percorso di diagnosi differenziale per identificare la causa di sintomi quali fatica e deficit cognitivi. Per ogni esame è presente una breve descrizione, con riferimenti alla letteratura scientifica o ad articoli di questo blog. Questo elenco è stato costruito grazie al contributo di Margarita Bitetti, Claudia Mariotti, Marina Franco e altri pazienti. Chiunque volesse suggerirmi una aggiunta, mi scriva pure. Cerco esami eseguiti da ospedali pubblici italiani o europei. Non includo esami eseguiti da laboratori privati. Si nota anche che alcuni di questi esami potrebbero non essere più disponibili o essere stati cambiati dal momento in cui ho ricevuto l’informazione.


Babesia. La babesiosi umana è causata da protozoi del genere Babesia che vivono negli eritrociti. In Europa la babesiosi è trasmessa principalmente da Ixodes ricinus, la stessa zecca che trasmette la malattia di Lyme. E’ teoricamente possibile la trasmissione attraverso trasfusioni. Secondo alcuni studi la contemporanea trasmissione di Babesia e Borrelia rende peggiore e più lungo il decorso della malattia di Lyme. I sintomi della babesioisi sono sintomi influenzali, mialgie, disturbi gastro-intestinali  (Stinco G. et Bergamo S. 2016). Le principali specie patogene in Europa sono Babesia divergens, B. venatorum, B. microti (ECDC). I test per Babesia possono essere eseguiti nei centri indicati qui di seguito.

  • Esame diretto presso il Policlinico San Matteo, Pavia. Si tratta dell’esame al microscopio dello “striscio” di sangue. Questo test permette la diagnosi nella fase acuta della infezione.
  • Ricerca del DNA presso l’Ospedale Sacro Cuore Don Calabria, Verona. Purtroppo questo esame è disponibile solo per la specie B. microti. Non è nota la cross-reattività per le altre specie europee, ma non è da escludere.
  • Sierologia presso l’Azienda Ospedaliera di Padova. La sierologia viene eseguita solo per la specie B. microti. Non è nota la cross-reattività per le altre specie europee, ma non è da escludere.

Borrelia burgdorferi. Si tratta dell’agente eziologico della Malattia di Lyme. Molti articoli del blog sono dedicati a questa patologia e l’elenco completo – dal più recente al più vecchio – può essere trovato qui. Ogni grande ospedale dovrebbe avere a disposizione un test sierologico per la malattia di Lyme, ovvero un test ELISA di primo livello e un western blot di conferma. Nel seguito segnalo alcuni test particolari.

  • Western blot presso l’Ospedale di Bolzano. Questo esame rileva IgM e IgG contro le seguenti proteine di superficie: P100, VlsE, p58, p41, p39, OspA, OspC (B. burgdorferi ss, B. afzelii, B. garinii, B. spielmanii), p18 (B. burgdorferi ss, B. afzelii, B. garinii, B. spielmanii, B. bavarensis).
  • Western blot presso l’Ospedale San Daniele del Friuli. Questo esame rileva le IgM contro: VlsE, p41, BmpA (p39), OspC (B. burgdorferi ss, B. afzelii, B. garinii). Rileva le IgG contro: VlsE (B. burgdorferi ss, B. afzelii, B. garinii), lipidi (B. burgdorferi ss, B. afzelii), p83, p41, BmpA (p39) OspC, p58, p21, p20, p19, p18.
  • Ricerca del DNA presso l’Ospedale Maggiore di Trieste. Questo esame rileva la presenza di un frammento del gene che codifica per la flagellina di Borrelia (Pauluzzi P, Bonin S et al. 2004). Una positività al test indica con buona probabilità una infezione attiva.
  • LTT Elispot presso la Struttura Complessa Microbiologia e Virologia dell’Ospedale Le Molinette di Torino. I test LTT in generale, e il test Elispot in particolare, misurano l’attività delle cellule T del paziente (ricavate da un prelievo di sangue) contro particolari agenti patogeni. Una introduzione agli studi su questo tipo di esame nella malattia di Lyme si trova in questo articolo del blog. Questi test non sono raccomandati dalle linee guida europee sulla malattia di Lyme e sono da ritenersi sperimentali. In particolare, esiste un rischio di falsi positivi e falsi negativi. Il rischio di falsi positivi sembra ancora più elevato in base alle recenti ricerche sul funzionamento delle cellule T, secondo le quali una cellula T generata contro un patogeno X può in realtà riconoscere numerosi altri patogeni. Le cellule T sarebbero cioè intrinsecamente plurivalenti e non specifiche, per ovviare alla scarsa varietà di cellule T che un essere umano può generare (Birnbaum ME et al. 2014). Su questo stesso argomento segnalo anche un altro articolo del blog.

Citochine. Un recente studio della Columbia University ha misurato 51 citochine in 298 pazienti ME/CFS e in 348 controlli sani (sangue periferico), riportando un incremento significative di alcune di esse nei pazienti in cui la malattia durava da meno di 3 anni, e una riduzione significativa in tutti gli altri (Hornig M et al. 2015). Inoltre diversi studi hanno riportato un aumento del trasforming growth factor beta totale (TGF-β) (Bennett AL et al. 1997), (Peterson D et al. 1994), (Chao CC et al. 1991), (Montoya J et al. 2017) e del TGF-β 1 nei pazienti ME/CFS (White PD et al. 2004), (Kennedy G et al. 2004). Per approfondimenti rimando a questo articolo del blog.

  • Pannello delle citochine presso l’Azienda Ospedaliera di Padova. E’ possibile misurare il livello ematico delle seguenti citochine: interferone alfa, interleuchina 1 alfa, interleuchina 1 beta, interleuchina 2, interleuchina 4, interleuchina 6, interleuchina 8, TNF alfa, TGF-β 1.

Citotossicità spontanea delle Natural Killer. Una ridotta capacità delle NK di uccidere cellule invase da virus è stata dimostrata in più studi sulla ME/CFS. In particolare, ben 16 studi hanno dimostrato una ridotta citotossicità delle NK quando le cellule K562 siano usate come bersaglio (IOM, 2015). Uno dei primi articoli è quello di Caligiuri e colleghi del 1987  (Caligiuri et al., 1987). In seguito si poté chiarire che questa citotossicità difettosa risulta legata a una ridotta concentrazione intracellulare (nelle NK) di perforina (Maher et al., 2005), l’enzima che tanto le NK che le T CD8+ usano per indurre l’apopotosi delle cellule infette. Recentemente la disfunzione delle NK nella ME/CFS è stata collegata a un malfunzionamento dei canali di calcio transient receptor potential melastatin 3 (TRPM3) (Nguyen T et al. 2016). Si osserva comunque che la riduzione della citotossicità delle NK non è specifica della ME/CFS e si riscontra anche in altre patologie, come il lupus eritematoso sistemico e la sindrome di Sjögren (Struyf NG et al. 1990).

  • Misura della citotossicità spontanea delle NK presso il Policlinico Umberto I di Roma, UOC di Immunologia e Immunopatologia. In questo esame si msura la capacità delle NK (estratte dal sangue periferico del paziente) di uccidere cellule K562, in corrispondenza di 4 diluizioni diverse.

Coxiella burnetii. Questo batterio intracellulare è l’agente eziologico delle Febbre Q, una zoonosi comune in Europa. Si trasmette prevalentemente per inalazione di particelle contaminate, attraverso consumo di latte non pastorizzato (Ledina D. et al. 2007). La febbre Q è diffusa anche in Italia, da Nord a Sud (Fenga C et al. 2015). Si ipotizza anche una trasmissione attraverso morso di Ixodes ricinus – lo stesso vettore della malattia di Lyme – ma ad oggi questa via di tasmissione non è stata dimostrata (Eldin C et al. 2017). Uno studio ha rilevato la presenza di C. burnetii nel 7% degli esemplari di Ixodes ricinus raccolti in un parco di Roma (Mancini F et al. 2014), si veda in proposito questo articolo del blog. In alcuni casi di Febbre Q, la malattia non si risolve, dando luogo a una condizione cronica denominata post-Q-fever fatigue syndrome (post-QFS), simile alla ME/CFS e ad alcuni casi di “Lyme cronica” (Ayers JG et al. 1998), (Hickie I et al. 2006), (Ledina D. et al. 2007). La cosa interessante è che degli studi indicano che alcuni di questi pazienti presentano una infezione persistente e possono trarre giovamento da cure specifiche per C. burnetii  (Arashima, Y et al. 2004), (Ledina D. et al. 2007). Lo stesso José Montoya (Stanford University) ha riportato casi aneddotici di miglioramento, grazie all’uso della doxiciclina (video, da 35:40). La questione resta comunque controversa.

  • Sierologia e ricerca del DNA per Coxiella burnetii presso l’Ospedale Lazzaro Spallanzani di Roma. Questi esami misurano rispettivamente la presenza di IgM/IgG e la presenza di DNA del batterio nel sangue periferico.

Ergospirometria in due giorni. Questo test si avvale dell’uso di una bicicletta fissa o di un tapis roulant su cui il paziente si esercita, mentre vengono misurati l’ossigeno e l’anidride carbonica che scambia con l’esterno (attraverso la bocca) e i parametri cardiaci. Lo scopo del test è principalmente quello di avere una misura della efficienza del sistema di produzione della energia del soggetto. Nei pazienti ME/CFS è stato possibile dimostrare che sebbene questo test dia risultati comparabili a quelli di persone sane sedentarie, se si ripete il test a distanza di 24 ore, si riscontra un difetto nel sistema aerobico di produzione della energia. In particolare, i pazienti usano meno ossigeno del normale per unità di potenza erogata (Vanness JM et al. 2007), (Vermullen RCW et al. 2010), (Snell CR et al. 2013). In alcuni casi il test viene anormale fin dal primo giorno. Questo test ha valore legale.

  • Ergospirometria in due giorni presso il Complesso Integrato Columbus, Policlinico Gemelli di Roma. Il test viene effettuato in due giorni consecutivi. Contattare il dr. Pistelli per la prenotazione.

Neuropatia delle piccole fibre. Le piccole fibre sono tratti del sistema nervoso periferico per lo più sprovvisti di guaina mielinica (fibre C). Innervano la pelle (fibre somatiche coinvolte nella percezione del dolore), gli organi, e sono anche coinvolte nella funzione del sistema nervoso autonomo (fibre autonomiche) (Devigili G et al. 2008).

Le piccole fibre del sistema nervoso autonomo sono tratti post-ganglionici tanto del ramo simpatico che del ramo parasimpatico. Le prime si dividono in piccole fibre simpatiche sudmotorie (coinvolte nella sudorazione e sono a trasmissione colinergica) e in piccole fibre simpatiche cardiache (regolano la frequenza e la pressione cardiaca e sono a trasmissione adrenergica); le seconde regolano la frequenza cardiaca e sono a trasmissione colinergica (Goodman BP 2007).

Il danno alle piccole fibre simpatiche sudomotorie si rileva con il quantitative sudomotor axon reflex test (QSART) che misura la fuoriuscita di sudore nei seguenti siti: avambraccio, fascia laterale prossimale della gamba, parte interna della gamba, piede (Goodman BP 2007).  Questo test è anormale in pazienti ME/CFS+POTS e in pazienti POTS non CFS (Okamoto LE et al. 2012).

Un altro modo di rilevare un danno alle piccole fibre è quello di misurare la loro densità nella pelle. A questo scopo si esegue una biopsia cutanea della profondità di 3 mm in due sedi: 10 cm sopra il malleolo e 10 cm sopra il ginocchio, e si esaminano le piccole fibre al microscopio. Si ottiene in questo modo la densità delle fibre nervose intra-epidermiche (IENFD): un valore <7/mm indica un danno (Goodman BP 2007). Non sono sicuro, ma credo che questo test misuri sopratutto danni alle fibre somatiche.

Un danno alle piccole fibre si riscontra in svariate patologie, tra cui diabete, Sjogren, ipotiroidismo, malattia celiaca e altre (Devigili G et al. 2008). Nella POTS si ha una prevalenza di neuropatia delle piccole fibre significativamente magguiore che nelle persone sane. In uno studio del 2013 il 37% dei pazienti POTS (9/24) presentava una biopsia cutanea anormale, contro lo 0% dei controlli sani (Gibbons CH et al. 2013).  Non esistono studi sulla prevalenza della neuropatia delle piccole fibre nella ME/CFS, ma la sovrapponibilità tra ME/CFS e POTS (Okamoto LE et al. 2012) nonché casi aneddotici (R) suggeriscono che un sottogruppo di pazienti ME/CFS possa essere portatore di questa malattia. Nella ME/CFS e nella POTS si può pensare che la neuropatia delle piccole fibre sia – almeno in parte e almeno in alcuni casi – la causa dei sintomi, più che una mera conseguenza (come succede invece nel diabete).

  • La biopsia cutanea per la misura della densità delle piccole fibre si esegue presso la UOC III Clinica Neurologica IRCCS, Istituto Besta di Milano (dr. Giuseppe Lauria Pinter).
  • La biopsia cutanea e i test di sudorazione vengono effettuati presso la Fondazione Salvatore Maugeri a Telese Terme (BN).

Parvovirus B19. La infezione attiva da Parvovirus B19 è più frequente nei pazienti ME/CFS che nei controlli sani, nonostante la sieroprevalenza del virus sia la stessa nei pazienti e nei controlli. In questi casi di ME/CFS si ha una alta prevalenza di dolore articolare e mal di testa (Kerr JR. et al. 2002), (Frémont M. et al. 2009), (Kerr JR. et al. 2010), (Rasa S. et al. 2016). Non è chiaro il significato di questi dati, ma pazienti ME/CFS con infezione attiva da B19 sembrano trarre rapido beneficio dal trattamento con immunoglobuline in vena (Jacobson SK. et al. 1997), (Kerr JR. et al. 2003). Il suggerimento è di testare le IgG e le IgM specifiche per Parvovirus B19, nonché cercare il suo DNA nel sangue. In caso di IgM positive e/o DNA rilevato, si può valutare un trattamento con immunoglobuline su sangue.

Si nota che IgM positive ai virus herpes simplex 1/2 che non sieroconvertono a IgG possono essere falsi positivi dovuti a una infezione da Parvovirus B19 (Costa E. et al. 2009).


Risonanza magnetica spettroscopica. Un aumento del lattato nei ventricoli laterali nel cervello dei pazienti ME/CFS è stato riportato in almeno 2 studi (Mathew SJ et al. 2009), (Murrough JW et al. 2010). Il lattato è, insieme al piruvato, il prodotto finale della glicolisi (vedi questo post) e un suo aumento può indicare un difetto del sistema aerobico (mitocondri). E’ possibile misurare il lattato, e molte altre molecole, leggendo e interpretando il campo magnetico indotto sul tessuto cerebrale da un campo magnetico esterno. L’apparecchio che svolge questa funzione è la risonanza magnetica spettroscopica (una introduzione a questa tecnologia si trova qui oppure in questo mio articolo).

  • RM encefalo con spettroscopia presso la Neuroradiologia del Policlinico Umberto I di Roma. In genere la RM spettroscopica del cervello analizza un volume (64 cm^3) della materia bianca al di sopra dei ventricoli laterali. Se si viene sottoposti a questo esame si tenga presente che l’anomalia del lattato nella ME/CFS  NON è stata riscontrata in quella sede anatomica, ma nel fluido contenuto nei ventricoli laterali. Quindi è necessario richiedere esplicitamente che vengano esaminati i ventricoli laterali.

Sovracrescita batterica nel piccolo intestino (SIBO). Questa condizione è definita come una presenza di batteri uguale o maggiore a 10 mila CFU (colony forming unit) per millilitro nell’aspirato del digiuno (la parte centrale del piccolo intestino, dopo il duodeno e prima dell’ileo). La malattia è cioè dovuto a un aumento dei batteri che normalmente vivono nel piccolo intestino (Gabrielli M. et al. 2012), da cui il nome SIBO, small intestin bacterial overgrowth. I sintomi della SIBO sono sia intestinali (gonfiore addominale, flatulenza, dolore addominale, diarrea, feci pallide) (Ghoshal UC. et al. 2014) che sistemici. Questi ultimi comprendono: anemia, malassorbimento, carenza di B12 e di ferro (Lykova EA. et al. 2005)  e deficit cognitivi, quali confusione, memoria a breve termine compromessa, perdita di concentrazione (Rao SSC. et al. 2018). La prevalenza della SIBO nella ME/CFS sembra essere molto alta: circa l’80% dei pazienti è positivo secondo uno studio (Pimentel et al. 2000). La SIBO ha un decorso cronico, protraendosi per mesi o anni, con fluttuazione dei sintomi (Ghoshal UC. et Ghoshal U. 2017).

La diagnosi si esegue somministrando al paziente 75 g di glucosio in 250 ml di acqua dopo una notte di digiuno. Si raccolgono quindi campioni delle emissioni gassose della bocca ogni 15 minuti, per due ore. I campioni vengono analizzati alla ricerca di idrogeno e metano (prodotti dai batteri intestinali che metabolizzano lo zucchero) attraverso un cromatografo (Erdogan A. et al. 2015). Ma il test può essere eseguito anche con lattulosio (Ghoshal UC. et Ghoshal U. 2017) e con fruttosio (Erdogan A. et al. 2014) al posto del glucosio.

Il trattamento della SIBO consiste in cicli antibiotici (amoxicillina, rifaximina e altri) di 1-2 settimane, eventualmente da ripetere (Ghoshal UC. et Ghoshal U. 2017). Nella ME/CFS il trattamento della SIBO comporta il miglioramento dei disturbi cognitivi (Pimentel et al. 2000) e in generale la presenza di diturbi cognitivi nei pazienti con SIBO risponde al trattamento antibiotico nella maggioranza dei casi (Rao SSC. et al. 2018).


Tilt table test (TTT). La intolleranza ortostatica fa parte dei criteri diagnostici della ME/CFS (IOM, 2015). Esistono due tipi principali di intolleranza orostatica: la ipotensione ortostatica (OH) e la tachicardia posturale (POTS). Entrambe queste patologie possono essere diagnosticate monitorando polso e pressione mentre il paziente è su una tavola basculante che da posizione orizzontale viene portata a una posizione verticale (tilt table test, TTT) (Low PA et al. 2009). Esiste in paricolare una sovrapposizione fra POTS e ME/CFS, infatti la prevalenza della POTS nella ME/CFS varia dal 19 al 70% (a seconda degli studi) mentre la prevalenza della ME/CFS nella POTS varia dal 17 al 23% (Okamoto LE et al. 2012). I pazienti ME/CFS con POTS presentano varie anomalie, tra cui un aumento della noradrenalina in ortostatismo. La noradrenalina e la adrenalina vengono in genere misurate durante il TTT, sia nella posizione di partenza (clinostatismo) che nella posizione finale (ortostatismo).


 

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Linda Tannenbaum in Italia

Quello che segue è l’intervendo di Linda Tannenbaum (Open Medicine Foundation) durante il Convegno Internazionale sulla ME/CFS, organizzato da Associazione CFS Onlus e da CFS Associazione Italiana, in collaborazione con la Open Medicine Foundation.

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Once in a while

I know too well that if I am not able to describe in a Galilean sense the aberrant biological phenomenon that has taken me out of the world, I will have no hope of returning to the world as an active member of society. It is clear to me that there are no shortcuts.

Yet, once in a while, I am surprised to discover a boyish and irrational desire in my mind: to be able to awake one morning finding myself lucid, able to move around in the world with the freedom that too often I took for granted.

Sometimes I just want to awake, drink coffee, get my bag and get on the bike; to live among human beings, like one of them, as it used to be.

In the company of my mind.

Why we can’t use LTTs, yet

A line of T cells (called Ob.2F3) expressing the same T cell receptor (TCR) from an MS patient was studied in 2014 and it was found to proliferate when incubated with 4824 different peptides. Thirty-three of them were further studied (see figure) and found to belong to both Homo sapiens and several different, unrelated microbes (Birnbaum ME et al. 2014). The taking home message here is that T cells are not specific to a single pathogen, they are highly cross-reactive, as it was already pointed out in this pivotal study: (Mason DA 1998). And this means that we can’t use lymphocyte transformation tests (LTTs) the way we do now. 

I feel really frustrated when patients send me their LTTs and ask me to comment the results. I have to say that they have vasted their money and that these results are useless. I do hope that my blog can make a difference and stop this unfair commerce at the expenses of desperate folks.

Crossreactive epitopes
Figure. A set of 33 peptides (both human and environmental) predicted to be specific epitopes for both Ob.1A12 and Ob.2F3. From (Birnbaum ME et al. 2014).

 


 

 

 

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The dark matter of medicine

Most of the mass of the universe consists of dark matter. And we can recognize its existence only indirectly: we see its gravitational effects, the acceleration of other known constituents of the universe. In the same way, we know of the existence of ME/CFS mainly form its effects: huge damages in the lives of patients affected.

Physicists are now trying to identify the exact nature of dark matter and they are excited by this new field. Unfortunately, physicians don’t always share the same excitement when it comes to investigating the “dark matter of medicine”.

Domande e risposte

Quello che segue è il video della sessione dedicata alle domande del pubblico, alla fine del Convegno Internazionale sulla ME/CFS, organizzato da Associazione CFS Onlus e da CFS Associazione Italiana, in collaborazione con la Open Medicine Foundation. Al minuto 6:30 c’è un dibattito interessante in cui mi inserisco anche io. Si ringrazia Giuseppe Pozza per aver realizzato il video.


 

 

 

 

Vent’anni di silenzio

Quasi 20 anni fa, quando cominciai a stare male, la situazione si prospettò da subito non felice. Nessuno sapeva cosa avessi e in breve mi ritrovai con una forma di disabilità pervasiva e sconcertante. La cosa che più duramente mi colpì fu la disabilità cognitiva: non potevo più leggere, né pensare lucidamente. Quindi per me non ci sarebbe stato futuro.

Era finita. Il mio desiderio di studiare era velleitario e appariva chiaro che non avrei potuto fare più nulla con la mia testa, nonostante avessi dimostrato ottime capacità fino a poco prima. Nello stesso tempo, il corpo era diventato incapace di sostenere a lungo la posizione eretta o seduta e di portarmi fuori di casa.

Non c’erano cure, non c’era spiegazione. A 20 anni ero nelle condizioni di una persona estremamente anziana, non autosufficiente. Avrei voluto chiedere consiglio ai miei genitori, ma erano già morti da qualche tempo. Amici e parenti scomparvero, il telefono smise di suonare e ricominciò solo con l’arrivo dei call center.

Ancora oggi mi chiedo perché le persone che mi conoscevano, gli amici stretti di famiglia o i parenti, scomparvero senza salutare. Nelle mie condizioni fu una condanna a morte. La malattia di cui soffrivo non veniva trattata negli ospedali e non era neanche conosciuta dalla scienza o riconosciuta legalmente. Non mi erano concessi i diritti di cui godono cittadini con disabilità anche molto minore della mia. Per me non c’era nulla, solo silenzio.

Oggi resta un senso di amarezza e incredulità per la brutalità gratuita di quel silenzio, per le mancate spiegazioni, e per l’incoraggiamento negato, davanti a una difficoltà così enorme.

Convegno nazionale sulla ME/CFS, Paolo Maccallini

Quello che segue è il mio intervento durante il convegno nazionale sulla ME/CFS tenutosi a Thiene,  tappa italiana dell’End ME/CFS Worldwide Tour. L’intervento è molto denso e veloce, ho dovuto condensare 4 anni di ricerche in 30 minuti. Qualcuno ha notato che sembravo dopato. Lo ero, letteralmente: ero alla fine di un lungo trattamento cortisonico e avevo assunto modafinil per la circostanza. Altrimenti non sarei riuscito. Le slide usate per questo intervento, insieme ad altre che non ho avuto modo di far vedere al convegno, sono disponibili qui. Sotto il video c’è un sommario del contenuto dell’intervento, e il momento del video in cui i vari argomenti sono stati trattati. Ringrazio Giuseppe Pozza per aver realizzato il video.

  • Note biografiche, criteri diagnostici e disturbi cognitivi (00:50)
  • Intolleranza ortostatica (08:39)
  • Citochine (09:45)
  • Citotossicità delle NK (11:15)
  • Disfunzioni metaboliche (12:40)
  • Anomalie del sistema nervoso centrale (20:50)
  • Anomalie del microbioma (22:40)
  • Analisi genetica (24:20)
  • La mia ricerca su Lyme e autoanticorpi (27:50)
  • Anticorpi anti-muscarinici e anti-beta adrenergici nella M/CFS (32:20)
  • Studi a cui ho partecipato come paziente, conclusioni e ringraziamenti (34:53)

Riascoltando il mio intervento ho provato stupore nel constare, forse per la prima volta, come la mia mente sia sopravvissuta. Solo io posso sapere cosa ho passato, nessuno sa che per gli ultimi 17 anni sono stato incapace di pensare per più del 90% del tempo. E non intendo incapace di risolvere sistemi di equazioni differenziali; no, intendo incapace di sostenere una conversazione o di leggere un libro.

Nonostante sia stata così colpita dalla malattia, nonostante sia stata privata di stimoli, nostante la solitudine estrema, i farmaci inutili e il consumarsi dei lustri, è sopravvissuta. Questo organo di un chilo e mezzo scarso che mi contiene tutto, che ha perso così tanto, che ho dato per spacciato tante volte, è sopravvissuto. La vita vuole vivere e non si arrende.

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